脳梗塞・心筋梗塞の完全予防法

動脈硬化のメカニズムとプラーク・石灰化改善のシナリオ・・

プラークとは、超微粒子の脂肪滴が流体物理学的作用で血管壁内に堆積した構造物です。日本語では古くは粥腫(死語になりつつあり)といわれている。

このプラークこそが動脈硬化の本態です。昔から考えられている「動脈硬化=動脈の硬さ」ではないのです。昔の動脈硬化も本態は同じくプラークです(元東北大学名誉教授 近藤正二先生の疫学調査から推定)。

プラークが動脈壁(主に内膜&中膜)に溜まる主な原因は、飲食に含まれる油脂類が血液中に吸収されて血管内を流れますが、利用(燃焼)されずに余った微粒子の脂肪滴が、流体力学的な作用で動脈の内皮細胞間隙にはまり込み、一旦そこに落ち込んだ脂肪滴は、正常血圧(とてつもなく高い水圧)で後押しされて血管壁内に、順次後ろから押されるように沈着していくと考えられます。

下図は実際のプラークの断面(血管分岐部や屈曲部に溜まりやすい)
プラークの断面(血管分岐部や屈曲部に溜まりやすい)

物理学的な法則に従えば、川底の砂のように、比重が重い超微粒子ほど血管壁内へ堆積しやすい。

<動脈硬化があって、静脈硬化がない理由>

食後に採血(静脈)した血液の血清は脂肪滴で濁ります。動脈にも同じ血が流れています。静脈の内膜も動脈の内膜も、細胞間隙などの構造には大差ありません。
しかし、静脈と動脈が決定的に違うのは桁違いの水圧&流速です。

そうです・・極めて高い水圧がなければ内皮の細胞間隙に沈下した脂肪滴は血管壁内へ物理的に侵入しないのです。だから脂肪滴の堆積が静脈の血管壁に起こらないので静脈のプラーク形成(静脈硬化)がないのです。

例えば、軟膏の皮膚への吸収ルートとして、速く吸収される細胞間隙ルートがあります。
軟膏を単に皮膚に乗せるだけでは、細胞間隙ルートを軟膏は通過しません(静脈の場合と同じ)、でも・・軟膏を指先につけて圧を加えて皮膚に塗ると、軟膏は皮膚の細胞間隙ルートを通過して、容易に角質細胞間隙を通り抜けて角質細胞下へ素早く入り込みます(動脈の場合と同じ)。

歳を取ると皮膚の細胞間隙も粗になり軟膏が若年者よりも多く角質細胞下へ入り込みます。
若い人は、同じ食べ物でもプラークが溜まりにくいのはそのためです。昔の人は・・この現象を経験的に捉えて、加齢で動脈硬化が粛々と進行する・・との教えに繋がったのでしょう。
40歳以上になったら・・そういう訳ですから・・食習慣に注意しましょう。

CAVI検査(血管年齢検査)ではプラークの増減を判定できません。つまり、動脈硬化の本当の進行具合(プラークの量)は血管エコーを受けないと判定出来ないのです。(血管壁の硬さの判定に役立つだけです。血管の中のゴミは血管の硬さでは判定不能)

MRI検査でも初期の動脈硬化(プラーク堆積)は判定出来ません。

高血圧とプラークに関しては、血管内皮細胞間隙に落ち込んだ微粒子の脂肪滴を血管壁の内膜から中膜へと押しやる物理学的なエネルギーは正常血圧で充分と考えられます。

その作用力としての水圧は、血圧=100mmHgでも、必要で充分な強い圧力ですから、降圧剤で血圧が150〜160mmHgから100〜120mmHgに下がっても、プラークの沈着に関しては大差ないものと考えられます。(その証拠に高血圧でなくとも普通にプラークは溜まりますし、血圧を薬で継続して正常範囲に低下させていても、プラークは粛々と溜まり続けます
ですから、血圧をコントロールすれば動脈硬化(プラーク)が防げると考えるのは非科学的発想なのです。・・・周りに血圧もコレステロール(LDL)も薬で下げているのに「脳梗塞」「心筋梗塞」になられた方が普通にいらっしゃいますよね・・・その理由の「根源」を知りたい方はこの記事の最後までお付き合いください。

以下の図は、プラーク堆積の初期のイメージ図です(Ibは断面図です)
プラーク堆積の初期のイメージ図

プラーク堆積の初期のイメージ図
  • LDL値(コレステロール)を下げる薬(スタチン剤)は、肝臓で合成されるLDLを減らすだけです。
  • プラークの原材料は食品中の油脂成分ですから、スタチン剤を服用しても、口に油脂含有食品を入れれば血液中へ移行します。スタチン剤には・・口から入れた揚げ物の油や肉の脂肪を減らす働きはないのです。

スタチン剤で動脈硬化(プラーク)が減る期待はとても不自然な期待です。

以下の図は、盛んにプラークが堆積している様子の図です
プラークが堆積している様子の図

物理学的に考えれば、堆積する際に超微粒子の脂肪滴が酸化(酸素原子が結合)しているかどうかの化学的変化は、微粒子のサイズを左右するものではなく、基本的に関係ありません。(食品の調理法に関係する重要な考え:酸化した食べ物を食べてもあまり影響はありません)

  • 酸化していない脂質豊富で新鮮な魚を刺身で多く食べても、プラークは悪化します。
  • 酸化していないオリーブオイルを毎日生でいただいても、プラークは悪化します。

ただし、酸化した脂質を摂取することで、酸化していない脂質を摂取した場合よりも、超微粒子の脂肪滴がより多く発生するかどうかは不明。問題は脂質の酸化ではなく、脂質の“粒子の大きさ”と“量”と思われます。

LDLの値と男性のプラークの量(T-max)とは全く関係ありませんし、食事の好みとも関係ありません。女性の場合はLDLとT-maxとの間に若干の関係を認めますが、食事の好みとLDLの関係が認められ、女性では食事由来のLDLとプラークが関係している可能性があります。

このようにして動脈壁内に脂肪滴が蓄積されて動脈硬化が形成されますが、ヒトの肥厚した血管壁の内膜・中膜の平滑筋細胞が脂肪(lipoid deposits:リポ蛋白などの堆積物)を分解できるLPL(リポプロテインリパーゼ)を産生できる細胞である(Araki M, Fan J, and Watanabe T: Immunohistological localization of lipoprotein lipase and apolipoprotein E in human atherosclerotic lesions. Acta Histochem et Cytochem, 31:485-492, 1998)ことは、進化の過程で、動脈硬化(プラーク沈着)の改善機転がすでにシステム化されていることを裏付けています。なお、図は比較的大きな血管をイメージしていますが、細小血管でも同様のメカニズムでプラークが堆積して血管の狭小化を来すとお考えください。

毛細血管レベルでも動脈硬化=プラーク堆積とお考えください。

LDL高値や高血圧などによる血管内皮の障害など、動脈硬化を来すには基本的には必要ないのです。後述する“Response to Retention” 仮説(1995年)を支持します。

以下の図はプラーク退縮という事実をイメージ化したものです
プラーク退縮という事実をイメージ化したもの

“プラークが減る”現象はどうして起こる?

「プラークは改善することはない!」当院へ受診される多くの方が大病院や大学病院の担当医から、このような説明を受けられています。・・でもその説明は事実ではありません。

内膜・中膜に堆積する超微粒子の脂肪滴の数よりも、マクロファージがプラークを食べる脂肪滴の量が多くなると、プラークは減り始め、その状況が継続すると、減り続けてエコーでプラークの退縮を観察できます。

泡沫細胞化したマクロファージはLPL(リポプロテインリパーゼ:脂肪分解酵素の一つ)を産生しています(Araki Mら:  Acta Histochem et Cytochem, 31:, 1998)・・つまり・・マクロファージは宿主様のために・・沢山のプラークを食べて消化して除去しようと奮闘しているのですが・・プラークが多すぎて・・泡沫細胞化し・・疲弊・殉職に至るのです。

マクロファージがその体内でLPLを産生できるということは、宿主が脂肪・油を食べ過ぎるのを先読みして、それらを貪食して消化する能力を身に付けている訳で・・本当に頭が下がります。

プラークの病巣部に泡沫細胞化したマクロファージを観た研究者が、そのマクロファージはしゃべれないので・・動脈硬化の犯人と勘違いし・・臨床家にマクロファージを“余計なことをする厄介者“と認識させてしまったのでしょう。

ところが、マクロファージは動脈硬化の初期変化に関しては・・“全くの無実“なのです。

それどころか、例え話をすると
ボランティアでゴミを拾っている子供達を・・“ゴミが入った大きなゴミ袋を持ってゴミを散らかしている”」・・と誤解してしまったとも言えます。 情けないことです。

下図はプラーク(石灰化したプラークも)が良好に退縮している図
プラーク(石灰化したプラークも)が良好に退縮している図

プラークには「石灰化していないプラーク」と「石灰化しているプラーク」がある・・とご理解ください。

その両者の違いは
「石灰化していないプラーク」=治りが速い・・マクロファージが食べて減る

「石灰化しているプラーク」=治りが遅い・・マクロファージが変身(分化)した破骨細胞が骨みたいに硬く石灰化したプラークを食べて減る

石灰化の備考

#1:腹部大動脈の石灰化したプラークの治りは速い 
#2:石灰化は、アルコール多飲・喫煙・動脈の乱流・甘い物の過食などでプラーク内に炎症や出血などが生じて石灰化に至ると考えられます。また、プラークを分解する酵素:LPLを産生できる平滑筋細胞が、おそらくプラークを分解するためにプラーク内へ遊走してきて、時間経過(老化)と共に骨芽細胞へ分化、あるいはアポトーシスが契機となり石灰化を来すとも考えられている。
#3:石灰化してもしてなくても、血流を妨げるという意味ではリスクは同じです。 
#4:石灰化するには数年の年月が必要です。 
#5:石灰化もRAP食で小さくなります。

石灰化の部分も、マクロファージが必要に応じて破骨細胞に変化し、石灰化したプラークも食べてくれます。(これは石灰化が減るという事実と、“破骨細胞はマクロファージから分化した細胞”という周知の事実から得られた仮説です)

過度の飲酒は脳出血を誘発しますが・・・

アルコールによる石灰化の機転として、ミクロの血管でも、たとえばアルコールによる炎症・細胞障害によってプラーク内の血管が破綻し、プラーク内に出血を起こすことも考えられます。

ただし、
上記のプラーク悪化要因が解消され、プラークの原料の供給がRAP食で口から制限されれば、臨床的な観察から・・・プラークは減少し、石灰化でさえも改善へ向かう様にプログラミングされていると言えます。

生物には、奇跡(神の領域)としか考えられない・・元に戻す作戦と力が備わっています。

下図は、菓子パン・ケーキ・お菓子類の食べ過ぎでプラークが増えるイメージです
菓子パン・ケーキ・お菓子類の食べ過ぎでプラークが増えるイメージ

お菓子類の過食によって血糖上昇浸透圧上昇内皮細胞が萎縮(可逆性)&血流量増大内皮細胞間隙の拡大&血管径拡大さらに内皮細胞間隙の拡大過食によって増えた小〜微粒子の脂肪滴が血管壁内により多く入り込む。 

理論上は上記が考えられますが、最も大きい影響は、お菓子類の原材料が吸収されて、多くの微粒子の脂肪滴が血中を流れるためでしょう。

さらに流体によるストレスが大きい大動脈分岐部などでは炎症・出血などで石灰化が進行します

下図は、酒類の多飲でプラークが増えるイメージです
酒類の多飲でプラークが増えるイメージ

酒類などを、たまにでも多飲すると血管内皮細胞が変性・萎縮・炎症・出血・石灰化内皮細胞間隙の拡大(1ヶ月以上持続:回復に時間がかかる)継続して血管壁内に小〜微粒子の脂肪滴がより多く堆積する。つまり、食事内容は良くてもプラークは堆積し続ける。

先に述べた例え話での軟膏の話ですが、肌荒れがひどい老人の皮膚に軟膏を塗ると直ぐに皮膚の表面から細胞間隙を通って軟膏が皮下組織に消えますが、赤ちゃんの皮膚に軟膏を塗っても、細胞間隙が緻密なために軟膏はなかなか皮膚表面から消えません。

アルコール多飲(酒類の種類に関係なし)では、高濃度のエチルアルコールが血管内皮に接触して流れるので、血管内皮が老人の肌荒れした皮膚と同じ状態になるのです

下図は、プラークの増減を左右する5条件
プラークの増減を左右する5条件

プラークが治るための5条件に関して(動脈硬化を進行させるための5条件は真逆です)

  1. 血管内皮細胞・間隙の状態を左右するのはアルコール摂取過多と甘い物の過食(高血糖)&喫煙です。
  2. 超微粒子の脂肪滴に関しては、全ての植物油と動物(魚&肉)脂を許容量内に制限。植物油脂類や魚油類が添加された全ての食品・加工食品の制限。豆類なども過食をしない(植物に含有の脂質も過剰摂取は不可)
    野菜を多く摂取(血液中の微粒子の脂肪滴が減る)。
  3. マクロファージに最大限の敬意を払い、マクロファージの活性を上昇させるために何を食べないか&何を食べるべきか。喫煙するとマクロファージの活性が低下する。
    野菜嫌いだと、微粒子の血中脂肪滴が増加して、マクロファージは疲弊する。
  4. ミトコンドリアが正常に機能するために、コレステロールを下げる薬(スタチン剤)の服用を止める。LDLが上昇しても全く心配無用。
  5. 常にRAP食を考えて行動すれば、全ての人が改善に向かいます。

1.〜5.全てに科学的な裏付けを行っています。興味がある人はホームページをじっくりお読みください。

現在、厚生労働省や医学界で受け入れられている動脈硬化のメカニズムは間違った観察から得られた間違った仮説だと思います。
その説明とは「高血圧や高LDLや高TGや喫煙などがあると、内皮細胞に障害が生じ、血中のLDLが血管壁内に入り込み、LDLが酸化し、その酸化したLDLを食べにマクロファージがやって来て、食べ過ぎて泡沫細胞となって膨らみ、慢性の炎症をおこし、それらが重なってプラークが大きくなる・・そして、プラークの表面に血栓などがへばり付き、プラークが更に大きくなると、プラークの表面が破れたり、表面の血栓が大きくなったりして・・動脈が閉塞して脳梗塞などの病気を引き起こす・・」

現状の教科書記載の間違った「動脈硬化のメカニズム」はもうお判りでしょう。

  1. 薬でLDLを下げれば動脈硬化が改善する・・との教えに繋がります。しかし、結果は逆です。
  2. 薬で高血圧を改善させれば、動脈硬化の進行が遅くなり・・血圧を出来るだけ下げるために・・降圧剤を一生飲まねばなりません。しかし、プラークが改善すれば薬が減ります(血圧が低下)。 薬で血圧を下げても、プラークは減りません。

私からしてみれば、現状のRossらの影響による「教科書記載の動脈硬化のメカニズム」仮説食事が動脈硬化に与える重要性を無視しているも同然で、「医学教育や研究・臨床に悪影響」を与えている「諸病の根源」と思えてなりません

なぜなら
血圧が薬で低ければ、LDLが薬で低ければ・・担当医は“食習慣を問診せず、喜んでくれる”のです。-・・・・→その油断の結果・・・極めて多くの動脈硬化病(血管プラーク病)が発生して襲いかかるのです(動脈硬化の未来塾 7)

ですから、真面目に病院へ通院しているのに“半身不随”や“寝たきり”になった・・など・・・担当のDrはガイドライン通りに治療を行っているので正しいとされ・・・責任を感じないでいられるのです・・・そんな症例を聞くたびに「教科書記載の動脈硬化のメカニズム」は極めて罪作りな学説と思わざるを得ません。

天動説(例えば、高血圧が原因で動脈硬化になる)とも言えるRossらの動脈硬化メカニズムをとるか、地動説(例えば、食事によって動脈硬化が生じ、その動脈硬化が原因で高血圧になる)とも言えるWilliamsらや私の動脈硬化理論(動脈硬化の未来塾 13))をとるか・・どちらを信じるか?・・あなたとあなたの家族の運命の分かれ道でもあります。

なお、私の考える「動脈硬化のメカニズム理論」に関しての補足として、(動脈硬化の未来塾 47) もご覧下さい(ただし、図において、酸化した脂肪滴を小さく、酸化していない脂肪滴を大きい脂肪滴と記載しているのは誤りです、その部分は訂正致します)。

私が気付いた「動脈硬化のメカニズム&改善のプロセス」、「スタチン剤は逆効果」(動脈硬化の未来塾 52) (動脈硬化の未来塾 68) 、「オリーブオイルやエゴマ油などの頻回摂取は危険」(動脈硬化の未来塾 54) 、 「青魚の頻回摂取は危険」 (動脈硬化の未来塾 45)  (動脈硬化の未来塾 53) 「糖質制限食は危険」(動脈硬化の未来塾 29) を皆様が信じても、信じなくても私の利益とは一切関係ありません。

私の「動脈硬化の診断と治療に関する研究」に関しても、企業団体からの資金援助は一切なく、広告も掲載していません。

頸動脈などのプラークに関して、まだ総合的に理解されていない方は(動脈硬化の未来塾 31)をお読みください。

皆様方が、「“間違った教え”に導かれて1人でも不幸にならないように」これが私の切実な願いです。 

以下は時間が許せばお読みください。

<<動脈硬化のメカニズム>>に関する考察

まず、医学界に認められている動脈硬化の学説は、薬で問題解決しようとする医療界にとっては非常に望ましい学説です。Rossらが1976年に提唱したResponse to Injury”(障害に対する反応)仮説です。(動脈硬化症は、脂質異常症、糖尿病、高血圧、喫煙などの危険因子により生じると考えられ、最終的には動脈の血流が制限あるいは遮断されて、心血管疾患や脳血管疾患などを引き起こす・・・この考えに至る背景としてRossらの学説があります)
さらに、Rossは晩年の1999年には「動脈硬化は炎症性疾患」とまで言い切っています。
(Ross R and Glomset JA : The pathogenesis of atherosclerosis. N Engl J Med, 295:369-377, 420-425, 1976)
(Ross R: Atherosclerosis--an inflammatory disease. N Engl J Med, 340:115-126, 1999)
そこで、この仮説を評して、2000年以降も益々「動脈硬化発生に高脂血症をはじめとする危険因子が重要である」との見解が世界の主流です。

残念ながら・・・これが世界の今の医学界の常識なのです。

しかし、Rossらが提唱した“Response to Injury”説の説明では、動脈硬化のスピードが医学のお陰で遅くなっても・・動脈硬化(プラーク)は決して治る事はありません

動脈硬化が治る病気である事が判明すれば、現状の動脈硬化のメカニズム仮説の重大な欠陥が露見してしまいます。

しかし、調べると、世界の学会の大勢では認められていないけれど、
動脈硬化のメカニズムに関する正しい学説(1995年)が存在します。

「高血圧や高コレステロールも動脈硬化の初期発生には必要ではない」とする学説で、動脈硬化の初期は単なる、“動脈壁におけるリポ蛋白の貯留である”という説があります。 Response to Retention" と呼ばれ、Williamsらによって提唱されています。(Williams KJ and Tabas I : The Response-to-Retention Hypothesis of Early Atherogenesis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 15:551-561,1995)

「動脈硬化発生のkey eventは, リポ蛋白に対する(炎症や危険因子などによる)内皮細胞の透過性亢進ではなく, 動脈壁におけるリポ蛋白の貯留である」と提唱しています。

別の言いまわしでは
動脈硬化を、炎症や危険因子などを介さずに、まずは微粒子の脂肪滴が血管壁に蓄積して、それが元で起こる現象を動脈硬化として捉える」ともいえるでしょう。

私がRAP食などで10年間観察してきた
プラーク(動脈硬化)は危険因子の有無に関わらず改善する”・・その臨床的な観察はWilliamsらの学説が正しいこと証明しています。(動脈硬化の未来塾 38)

<私の考えに賛同できる先生方へ・・・>

さあ、Rossらの学説を捨てられない大病院が医学の進歩に乗り遅れても

町医者だからこそ・・気心しれた患者さんのために・・先へ行きましょう。

 動脈硬化の“Response to Retention"説と(動脈硬化の未来塾 69) (動脈硬化の未来塾 68)をエビデンスに掲げてスタチン剤を止め、一緒にプラークを退治しましょう。

そうすれば、患者さんの笑顔が増えるはずです。

2018年1月5日 全面改定

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